Pengaruh Penyakit Periodontitis terhadap Kesehatan Sistemik. Penyakit Periodontitis adalah penyakit yang menyebabkan peradangan dan kerusakan pada gusi, tulang dan struktur pendukung gigi. Penderita osteoporosis dengan kepadatan tulang yang rendah maka kemungkinannya tulang alveolarnya rentan terhadap periodontitis. Tidak hanya itu, patogen periodontal juga meningkatkan sekresi inflamasi dengan menimbulkan sinyal. Sinyal-sinyal tersebut memiliki kemampuan untuk penyakit Alzheimer. Selain itu, peneliti ilmiah menyarankan bahwa efek penyakit periodontal mungkin tidak terbatas pada rongga mulut. Sebaliknya, hal itu mungkin juga memiliki berbagai konsekuensi sistemik meningkatkan risiko penyakit paru-paru, penyakit kardiovaskular, diabetes, radang sendi, gangguan neurologis, dll. Dapat dimengerti bahwa menyikat gigi dan flossing dapat menjadi pekerjaan yang membosankan untuk dilakukan setiap hari. Namun, dengan menyikat gigi dan flossing setiap setelah makan, orang dapat menurunkan kemungkinan terkena penyakit yang menyakitkan dan menjaga kebersihan mulut yang baik.
Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit neurodegeneratif fatal yang terkait dengan kelompok usia lanjut dan masalah kesehatan utama pada subjek geriatri di seluruh dunia. Insiden DA meningkat secara signifikan seiring bertambahnya usia, mencapai hampir 50% pada subjek berusia 85 tahun. Dengan bertambahnya usia populasi dan rentang hidup, prevalensi DA akan meningkat lebih jauh dan diperkirakan akan mempengaruhi sekitar 14 juta orang dalam 50 tahun ke depan. Penurunan prevalensi DA dapat dicapai dengan beralih ke pendekatan pengobatan yang lebih baru yang dapat efektif melawan kemungkinan faktor risiko DA dan juga dapat menunda timbulnya.
Baca Juga:
DA dapat berupa onset dini atau lambat. AD onset dini diperkirakan ditentukan secara genetik sedangkan onset lambat atau DA sporadis, yang mencakup sebagian besar pasien, diyakini sebagai hasil interaksi antara faktor genetik dan lingkungan. Usia merupakan faktor risiko utama untuk AD. Faktor risiko lain untuk DA onset lambat termasuk riwayat keluarga, pendidikan, diet tinggi lemak, hipertensi, diabetes, riwayat trauma kepala, dan gen kerentanan seperti apolipoprotein E (APOE). Di antara semua faktor risiko ini, usia, riwayat keluarga, dan alel APOE 4 dianggap sebagai faktor risiko yang dapat diterima. Periodontitis juga dianggap sebagai salah satu faktor risiko yang mungkin untuk DA. Ini adalah peradangan kronis pada jaringan di sekitar gigi yang disebabkan oleh interaksi bakteri yang kompleks, yang mengakibatkan kerusakan dan hilangnya struktur pendukung di sekitar gigi. Tinjauan ini menjelaskan hubungan misterius antara DA dan periodontitis, menunjukkan patofisiologi dan kemungkinan implikasi dari hubungan tersebut.
AD ditandai dengan pembentukan plak ekstraseluler amyloid -peptide (AβP) dan intraneuronal neurofibrillary tangles (NFTs) protein tau hiperfosforilasi, yang menyebabkan hilangnya sinapsis neuron secara bertahap dan akhirnya degenerasi neuronal dengan berkurangnya neurotransmitter esensial. Penyimpangan genetik menyebabkan peningkatan ekspresi gen protein prekursor amiloid (APP) yang dapat menjadi faktor risiko onset lambat DA. Kemungkinan juga bahwa alel APOE epsilon 4 (APOEε4) secara genetik terkait dengan sebagian besar kasus AD.
Patogenesis AD
AD memiliki kecenderungan untuk menginduksi peradangan, termasuk Aβ-amyloid peptida (Aβ42) yang ditemukan pada plak pikun, protein tau hiperfosforilasi (P-Tau) yang terdiri dari NFT, atau komponen neuron yang mengalami degenerasi. Perubahan patologis ini pada gilirannya cenderung merangsang sel mikroglia. Sel-sel mikroglia ini bersifat protektif pada tingkat rendah (konsentrasi). Mereka membantu dalam mempertahankan homeostasis di otak dengan bertindak sebagai fagosit mononuklear terhadap cedera berbahaya dalam sistem saraf pusat (SSP). Pada individu yang sehat, sel mikroglia memainkan fungsi neuroprotektif dengan membersihkan plak AβP. Dengan bertambahnya usia dan predisposisi genetik, kemampuan neuroprotektif normal sel mikroglia terganggu, mengakibatkan persistensi respon inflamasi kronis dalam sistem saraf pusat (SSP). Hal ini menyebabkan sel mikroglia otak mengarahkan fenotipe mereka untuk menghasilkan zat neurotoksik. ketika mereka terkena sinyal inflamasi sistemik. Respons sel mikroglial seperti itu berkontribusi pada patogenesis DA alih-alih memberikan respons protektif terhadap sinyal inflamasi sistemik. Sel-sel mikroglia yang diinduksi sekarang disebut sebagai "sel mikroglial yang diaktifkan" mengubah morfologinya dan mensekresi antigen sel, yang pada gilirannya menghasilkan ekspresi faktor proinflamasi yang tidak terkontrol. Ekspresi tingkat faktor yang tidak terkontrol seperti pada AD dapat menginduksi neurodegenerasi, menunjukkan bahwa ekspresi molekul inflamasi akan berkontribusi pada perkembangan AD.
Sel mikroglia pada AD
Fungsi sel mikroglia seperti "pedang bermata dua" yang merusak atau melindungi tergantung pada situasinya. Sel mikroglia yang dirangsang/diaktifkan menghasilkan sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, IL-6, dan protein C-reaktif (CRP). Sitokin proinflamasi dan CRP yang meningkat ini kemudian dapat bertindak melalui jalur parakrin dan/atau autokrin untuk merangsang sel glial untuk lebih lanjut menghasilkan molekul Aβ42, P-Tau, dan proinflamasi tambahan. Dengan demikian, mengarah ke jalur di mana mediator inflamasi memainkan peran ganda dengan merangsang sel glial dan mengaktifkan jalur molekuler, menghasilkan neurodegenerasi. Plak senilis berhubungan dengan astrosit reaktif dan sel mikroglial teraktivasi yang bereaksi dengan antibodi terhadap TNF- , IL-1β, IL-6, CRP, dan protein pelengkap. TNF-α, IL-1β, dan IL-6 mampu merangsang sintesis Aβ42 dan fosforilasi protein tau, dan Aβ42 dan P-Tau pada gilirannya dapat merangsang produksi TNF-α, IL-1α, dan IL -6 oleh sel glial. Studi penelitian telah mengungkapkan korelasi antara nilai CRP dan penanda inflamasi sistemik lainnya pada permulaan DA. Peningkatan kadar CRP meningkatkan risiko berkembangnya DA di berbagai populasi. Sebuah studi kasus-kontrol dari 1.050 subjek melaporkan bahwa tingkat CRP yang lebih tinggi meningkatkan risiko pengembangan DA 25 tahun kemudian. Kehadirannya dari genotipe komposit yang dicirikan oleh adanya polimorfisme IL-1α-889 dan IL-1β + 3953 memberikan peningkatan risiko hampir 11 kali lipat untuk mengembangkan AD, mungkin sebagai akibat dari peningkatan kadar IL
